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北京生命科學研究院第九十四期精品講座(圖)-董晨教授
發表日期: 2015-03-31 來源: 科研教育處
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  2015330日,清華大學醫學院副院長,清華大學免疫學研究所所長董晨教授應北京生命科學研究院邀請做了題爲“T follicular helper cells in autoimmunity”的學術報告,此報告爲北京生命科學研究院精品講座系列報告之一。 

  董晨教授曾任美國得克薩斯大學MD Anderson癌症中心免疫學系終身講席教授、炎症與腫瘤中心主任,2013年獲“千人計劃”資助回國工作 。董教授20多年來主要致力于免疫學研究,重點探討免疫應答的分子調控機制以及免疫疾病的發病機理。他對Th17細胞的分化、調節和功能進行了大量的研究, 是該領域的奠基者之一,在TfhTfr細胞的研究中取得了很多突破。此外,他的研究團隊在免疫耐受調節分子機制開展了重要研究,並探討了MAP激酶和泛素化信號系統在免疫系統的重要調節作用和機理。目前,他已發表論文近180余篇,被Thomson Reuters評爲Highly Cited Researcher2009年被美國免疫學家協會授予BD Bioscience研究者獎,2011年當選美國科學促進會會士(AAAS Fellow)。 

  本次報告中,董晨教授向我院科研人員和研究生們講述了他實驗室在濾泡輔助 T 細胞(follicular T-helper-cell, Tfh)的分化和發育機制方面的研究。近年來研究發現Tfh細胞是一種特殊的輔助性T細胞,董教授他們研究證明該細胞是一類表達趨化因子受體CXCR5CD4+ T細胞,其分化和發育依賴于ICOS,且能夠表達IL-21Tfh細胞定位于淋巴組織B細胞區,發育中必需轉錄因子Bcl-6,這些特征明顯區別于其他Th亞群,因此它被劃分爲Th細胞的一個新亞群。Tfh細胞在生發中心的形成中和B細胞分化中都起到重要作用。進一步研究發現轉錄因子Ascl2上調Tfh細胞的選擇性表達。在體外實驗中也證實Ascl2上調了T細胞中的CXCR5的表達,下調了CCR7表達,可加速T細胞遷移到濾泡並促進Tfh細胞發育。當在CD4+ T細胞中敲除了Ascl2或采用Id3蛋白阻斷Ascl2的功能,都能損害 Tfh 細胞發育及生發中心反應。相反地,Id3的突變則可顯著增進Tfh細胞生成。這些結果表明,Ascl2 直接啓動了Tfh細胞的發育。董教授的研究成果爲深入了解Tfh發育機制及其在機體免疫和相關疾病中的作用提供了重要的參考。報告結束後,董教授認真回答了所有聽衆的提問,並與從事相關研究領域研究的科研人員探討了可能的合作事宜。 

董晨教授在報告中

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